科技日報北京12月10日電 （記者張佳欣）糖尿病已成為全球性健康挑戰(zhàn)，影響著超過5億人。針對這一問題，來自英國、法國和加拿大的國際科研團(tuán)隊最新研究發(fā)現(xiàn)，腸道微生物代謝產(chǎn)物三甲胺（TMA）可通過調(diào)控免疫反應(yīng)，改善血糖控制，為治療2型糖尿病提供了新思路。相關(guān)成果8日發(fā)表于《自然·代謝》雜志。

這一研究突破與20年前的發(fā)現(xiàn)密切相關(guān)。當(dāng)時研究指出，高脂飲食會導(dǎo)致體內(nèi)產(chǎn)生某些細(xì)菌成分，這些細(xì)菌成分會激活免疫系統(tǒng)并引發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致糖尿病患者出現(xiàn)胰島素抵抗。盡管2005年時這一觀點尚不被廣泛接受，但如今已成為公認(rèn)科學(xué)事實。

現(xiàn)在，研究人員終于發(fā)現(xiàn)了對抗這一過程的方法。他們觀察到，腸道細(xì)菌利用某些食物中天然存在的營養(yǎng)物質(zhì)，即膳食膽堿，通過代謝產(chǎn)生TMA，而TMA可改善血糖控制。

TMA可阻斷免疫系統(tǒng)中關(guān)鍵蛋白IRAK4的活性，從而降低炎癥并恢復(fù)胰島素敏感性。正常情況下，高脂飲食會激活I(lǐng)RAK4，引發(fā)炎癥反應(yīng)，提示身體出現(xiàn)營養(yǎng)失衡。

研究人員通過人體細(xì)胞模型、小鼠實驗及分子靶點篩選發(fā)現(xiàn)，TMA能直接與IRAK4結(jié)合并抑制其活性，從而重編代謝反應(yīng)，降低脂肪引發(fā)的炎癥。更令人驚訝的是，TMA在小鼠實驗中還能阻斷全身炎癥，降低敗血癥死亡率。

研究還發(fā)現(xiàn)，無論是通過實驗讓細(xì)胞或小鼠不再產(chǎn)生IRAK4蛋白，還是用藥物阻斷IRAK4，都能產(chǎn)生與TMA相似的有益效果，為糖尿病治療提供了新的潛在靶點。